Αυτό που δεν έχει ακόμη αποδειχθεί είναι ότι η δράση τους θα μπορούσε να σταματήσει την ανάπτυξη του καρκίνου μόλις έχει παραχθεί.
Αυτό είναι ακριβώς αυτό που μια ομάδα ερευνητών από το Γενικό Νοσοκομείο της Μασαχουσέτης μόλις έδειξε, σε ένα έγγραφο που δημοσιεύθηκε στο τελευταίο τεύχος του περιοδικού Science και διεξήχθη in vitro, δηλαδή σε κύτταρα όγκου στο εργαστήριο, αλλά όχι σε ασθενείς.
Πρόκειται για μια νέα πορεία δράσης κατά του καρκίνου, η οποία απευθύνεται και σε ορισμένους τύπους όγκων που αντιστέκονται στην πρόοδο της ιατρικής: οι λεγόμενοι θετικοί όγκοι ALT, οι οποίοι περιλαμβάνουν μερικές από αυτές τις κακές προοπτικές όπως τα οστεοσαρκώματα, τα γλοιοβλαστώματα και μερικούς τύπους καρκίνου του παγκρέατος.
Μια θεραπεία με ένα μικρό μόριο που δρα κατά της οδού ALT (ακρωνύμιο εναλλακτικής επιμήκυνσης των τελομερών) και που κάνει αυτούς τους επιθετικούς όγκους να διατηρούν την ικανότητά τους να πολλαπλασιάζονται έχει αναστείλει την ανάπτυξη και την επιβίωση των καρκινικών κυττάρων αυτών των καρκίνων εργαστήριο
"Τα καρκινικά κύτταρα βασίζονται στο ένζυμο τελομεράσης ή στην ALT για να παρακάμψουν τις συνήθεις διαδικασίες στη γήρανση και τον κυτταρικό θάνατο", λέει ένας από τους συν-συγγραφείς του εγγράφου Lee Zou, ο οποίος επισημαίνει ότι τα ευρήματά του θα μπορούσαν να είναι ένας νέος τρόπος για τη θεραπεία θετικών καρκίνων ALT.
Τα τελομερή είναι ένα βασικό γενετικό κομμάτι στην κυτταρική ανάπτυξη. Βασικά, η λειτουργία τους είναι να προστατεύουν τα κύτταρα έτσι ώστε να μην χάνουν γενετικές πληροφορίες κάθε φορά που χωρίζουν και, εξηγούν οι συντάκτες, όταν συντομεύονται σε ένα ορισμένο μήκος, στέλνουν ένα σήμα στην κυψέλη για να σταματήσουν τη διαίρεση, διασφαλίζοντας ότι Οι γενετικές πληροφορίες παραμένουν άθικτες αλλά ταυτόχρονα περιορίζουν τη ζωή του κυττάρου, την κανονική διαδικασία σε ένα υγιές άτομο. Ωστόσο, τα καρκινικά κύτταρα έχουν ξεφύγει από αυτή τη διαδικασία με τη συνεχή επέκταση του τελομερούς μήκους και την προώθηση της κυτταρικής αθανασίας ή, με άλλα λόγια, τον ίδιο τον καρκίνο.
Είναι επομένως ένα ακανθώδες ζήτημα, καθώς η μείωση των τελομερών είναι θετική, αλλά το μήκος τους συνδέεται με τη μικρότερη γήρανση.
Για να επιτύχουν την επιμήκυνση των τελομερών, τα καρκινικά κύτταρα μπορούν να βασίζονται στο ίδιο το ένζυμο τελομεράσης, αλλά σε μερικές περιπτώσεις και σε μια μελετημένη οδό δράσης της ΜΕΝ, το κάνουν μέσω της ALT, που προκαλεί την αύξηση του μήκους των τελομερών ώστε να ανασυνδυαστεί με Αλληλουχίες DNA άλλων χρωμοσωμάτων.
Αυτό που οι Αμερικανοί ερευνητές ανακάλυψαν είναι ότι μια πρωτεΐνη που ονομάζεται ATR, της οποίας ο ρυθμιστικός ρόλος στην επισκευή και τον ανασυνδυασμό του DNA ήταν ήδη γνωστός, παίζει επίσης σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση αυτής της οδού ALT.
Και ακόμα πιο σημαντικό, λόγω των μεταφραστικών συνεπειών που έχει, έχουν επιδείξει - πάντοτε στο εργαστήριο - ότι οι αναστολείς ATR VE-821 και AZ20 καταφέρνουν να εξαλείψουν θετικά κύτταρα ALT από δείγματα οστεοσαρκωμάτων και κυττάρων γλοιοβλαστωμάτων, οδηγώντας σε θάνατο από αυτούς.
"Η μελέτη δείχνει ότι η αναστολή της ATR μπορεί να είναι μια νέα και σημαντική στρατηγική για τη θεραπεία όγκων που βασίζονται στην οδό της ALT, συμπεριλαμβανομένου έως 60% των οστεοσαρκωμάτων και μεταξύ 40% και 60% των γλοιοβλαστωμάτων. αυτή η οδός θα επηρεάσει μόνο τα καρκινικά κύτταρα και θα έχει μικρή επίδραση στον υγιή ιστό που τις περιβάλλει, ενδεχομένως ελαχιστοποιώντας τις παραδοσιακές ανεπιθύμητες ενέργειες των θεραπειών του καρκίνου », λέει ένας άλλος συγγραφέας Rachel Flynn.
Πηγή: www.DiarioSalud.net
