Η κανονική λειτουργία των καρκινικών φαρμάκων είναι απλή: απενεργοποιούν τον υποδοχέα επιδερμικής ανάπτυξης (EGFR) στον οποίο αναπτύσσονται πολλοί καρκίνοι. Ακόμα κι έτσι, αυτά τα φάρμακα αποτυγχάνουν να κάνουν ορισμένα κύτταρα να σταματήσουν στην εξέλιξη και την επέκταση του όγκου. Αυτό ήταν το κύριο βάρος στο οποίο επικεντρώθηκε η ομάδα των Xiaojun Tan και Richard A. Anderson.
Έχουν ανακαλύψει ότι σε ορισμένες περιπτώσεις ο καρκίνος παρακάμπτεψε τις θεραπείες διεισδύοντας στην πίσω πόρτα του κελύφους: "Αυτό που βλέπουμε εδώ είναι τελείως διαφορετικό", λέει ο Tan. Πρόκειται για μια εναλλακτική στρατηγική για την προώθηση της επιβίωσης των καρκινικών κυττάρων ». Η Xioaojun Tan παρατήρησε ότι αν και τα φάρμακα πληρούσαν τη λειτουργία τους (απενεργοποιημένο EGFR), τα καρκινικά κύτταρα ήταν σε θέση να χρησιμοποιήσουν την ανενεργή μορφή για να ευδοκιμήσουν. Αυτά τα ευρήματα θα μπορούσαν να έχουν σημαντικό αντίκτυπο στην θεραπεία του καρκίνου καθώς και οικονομικές επιπτώσεις για τους ερευνητές που είναι υπεύθυνοι για την ανάπτυξη ναρκωτικών.
Κανονικά, οι λειτουργίες του EGFR είναι ευεργετικές για το κύτταρο, αλλά σε μερικούς καρκίνους όπως ωοθηκών, δέρματος ή άλλων πιο σπάνιων και επιθετικών όπως το γλοιοβλάστωμα στον εγκέφαλο, το γονίδιο που ελέγχει τον EGFR επαναπρογραμματίζεται και παράγεται μια ποσότητα αυτού του υποδοχέα που προκαλεί την ανεξέλεγκτη ανάπτυξη των κυττάρων και με αυτό τον τρόπο εξαπλώνεται ο καρκίνος. "Κάθε χρόνο χιλιάδες περιπτώσεις όγκων που συνδέονται με τον EGFR διαγιγνώσκονται", λέει ο Άντερσον. Ως εκ τούτου, τα δεδομένα αυτά θα μπορούσαν να έχουν επιπτώσεις για εκατομμύρια ασθενείς παγκοσμίως.
Ο απενεργοποιημένος υποδοχέας εμπλέκεται σε μια διαδικασία που ονομάζεται αυτοφαγία ή αυτοτροφοδότηση. Είναι γνωστό ότι τα υγιή κύτταρα χρησιμοποιούν αυτή τη διαδικασία για να επιβιώσουν σε περιόδους έλλειψης (αυτό είναι όταν οι πόροι είναι σπάνιοι ή το κελί πιέζεται).
Υπό αυτές τις συνθήκες, το κύτταρο καταναλώνει το μη ουσιαστικό αλλά ενεργητικά ακριβό του περιεχόμενο σε μια κίνηση για να προσπαθήσει να επιβιώσει. Αυτός ο μηχανισμός χρησιμοποιείται επίσης από τα κύτταρα στην προσπάθεια επιβίωσης σε συνθήκες άγχους. Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι τα κύτταρα όγκου εκτός από την περίσσεια του EGFR έχουν επίσης υψηλά επίπεδα άλλης πρωτεΐνης που ονομάζεται LAPTM4B που συνοδεύει τον ανενεργό υποδοχέα EGFR στο σημείο μέσα στα κύτταρα όπου αρχίζει η αυτοφαγία. Όταν αυτό έχει συμβεί, ο ανενεργός EGFR μπορεί να βοηθήσει στην ενεργοποίηση μιας σειράς κυτταρικών αλλαγών που προκαλούν αυτοφαγία.
Αυτά τα ευρήματα είναι πολύ σημαντικά επειδή, όπως προτείνουν οι ερευνητές, εκτός από την παροχή θεραπειών που έχουν αναπτυχθεί για την απενεργοποίηση του EGFR, θα μπορούσαν να προστεθούν φάρμακα που αποκλείουν την αυτοφαγία. Με αυτό τον τρόπο, το πρόβλημα μπορεί να επιτεθεί από δύο διαφορετικά σημεία και να μπλοκάρει τόσο την μπροστινή όσο και την πίσω είσοδο της κυψέλης. Ο Άντερσον λέει: "Αυτός είναι ένας πολύ αποτελεσματικός τρόπος αντιμετώπισης του καρκίνου". Ορισμένα αντικαρκινικά φάρμακα βρίσκονται ήδη υπό έρευνα στις ΗΠΑ και μπορούν να ενσωματωθούν στην έρευνα και ανάπτυξη αυτών των μελετών.
Πηγή: www.DiarioSalud.net
