Τα αποτελέσματα, που δημοσιεύτηκαν αυτή την Κυριακή στην ψηφιακή έκδοση του περιοδικού «Nature Medicine», αποδεικνύουν μια πιθανή νέα θεραπευτική προσέγγιση για τη θεραπεία ινωδών νοσημάτων όπως η ιδιοπαθή πνευμονική ίνωση και η ίνωση του ήπατος.
Η έρευνα δείχνει ένα μονοπάτι που απενεργοποιεί τη σκανδάλη του μεγαλύτερου μοριακού μεσολαβητή της ίνωσης, μια πρωτεΐνη που ονομάζεται βήτα μετασχηματιστικού αυξητικού παράγοντα (TGF), η οποία είναι φυσιολογικά παρούσα στο σώμα σε ανενεργό κατάσταση και όταν ενεργοποιείται προκαλεί ίνωση. Η πρωτεΐνη ΤΟΡ βήτα, όταν ενεργοποιηθεί, διεγείρει κύτταρα που ονομάζονται μυοϊνοβλάστες για να παράγουν περίσσεια κολλαγόνου, το οποίο είναι ένα σημαντικό συστατικό των ουλών.
Οι επιστήμονες έδειξαν ότι η εξάλειψη ενός γονιδίου σε μυοϊνοβλάστες προκαλεί ένα συγκεκριμένο υποσύνολο πρωτεϊνών που ονομάζονται άλφα ιντεγκρίνες για να εμποδίσουν την ικανότητα αυτών των κυττάρων να ενεργοποιήσουν την ενεργοποίηση του ΤΟΡ βήτα. Επιπλέον, ήταν σε θέση να αναπαράγουν την επίδραση της γονιδιακής καταστολής χάρη στη θεραπεία με μια μικρή μοριακή ένωση, ανοίγοντας έτσι την πόρτα σε μια νέα πιθανή θεραπεία για τους ασθενείς.
"Έχουμε αναπτύξει μικρές μοριακές ενώσεις που αναστέλλουν επιλεκτικά αυτές τις ιντεγκρίνες, οι οποίες καταστέλλουν την πρωτεΐνη ΤGF βήτα και έχουν αποδειχθεί αποτελεσματικές σε ζωικά μοντέλα καρκίνου του πνεύμονα και ηπατικής ίνωσης", εξήγησε ένας από τους συγγραφείς, Δρ David Griggs, διευθυντής Βιολογίας το Παγκόσμιο Κέντρο Ιατρικής και Υγείας του Πανεπιστημίου Saint Louis.
Το μικρό μόριο δεν ήταν μόνο ικανό να αποτρέψει την ίνωση, αλλά το καθιστούσε λιγότερο σοβαρό, ακόμα και όταν η θεραπεία άρχισε μετά την έναρξη της ίνωσης. Επιπλέον, βρέθηκε ότι τα ποντίκια θα μπορούσαν να προστατευθούν από την πνευμονική ίνωση, την ίνωση του ήπατος και τη νεφρική ίνωση, καταστέλλοντας ένα γονίδιο που κατασκευάζει τις ίδιες συγκεκριμένες ιντεγκρίνες στους μυοϊνοβλάστες στους οποίους κατευθύνθηκε το φάρμακο.
"Θέλουμε να αντιμετωπίσουμε τις ιντεγκρίνες που συνδέονται με την ίνωση, αλλά αφήνουμε τις ιντεγκρίνες που δεν εμπλέκονται σε αυτή την κατάσταση", δήλωσε ένας από τους ερευνητές, Δρ Peter Ruminski, εκτελεστικός διευθυντής του Κέντρου Παγκόσμιας Υγείας και Ιατρικής στο Πανεπιστήμιο Άγιος Λούης "Προσπαθούμε να μειώσουμε τα επίπεδα βήτα TGF για να τα φέρουμε σε φυσιολογικά επίπεδα", δήλωσε.
Τα επόμενα βήματα, σύμφωνα με τον Ruminski, είναι να προσδιοριστεί ακριβώς η ποσότητα της ένωσης που απαιτείται για να επιτρέψει την κανονική ανάκτηση αντί για ίνωση. Οι επιστήμονες πρέπει επίσης να μελετήσουν τον καλύτερο τρόπο χορήγησης του φαρμάκου, καθώς διαφορετικές ινωτικές συνθήκες θα μπορούσαν να συμβάλλουν σε διαφορετικές μεθόδους χορήγησης. Για παράδειγμα, μια μέθοδος εισπνοής μπορεί να είναι καλύτερη για τη θεραπεία της πνευμονικής ίνωσης ή μιας τοπικής κρέμας, προτιμότερη για ουλές δέρματος.
Πηγή: www.DiarioSalud.net
