"Η θεωρία μας υποδηλώνει ότι ο αυτισμός οφείλεται στο γεγονός ότι τα κύτταρα καταλήγουν σε μεταβολικό αμυντικό τρόπο και δεν μιλούν ο ένας στον άλλο κανονικά, γεγονός που μπορεί να επηρεάσει την ανάπτυξη και τη λειτουργία του εγκεφάλου", δήλωσε ο Robert Naviaux, καθηγητής Ιατρικής Συν-διευθυντής του Κέντρου Μιτοχονδριακής Νόσου και Μεταβολισμού στο UC San Diego. "Χρησιμοποιούμε μια τάξη φαρμάκων που υπάρχει εδώ και σχεδόν ένας αιώνας για να θεραπεύσουμε άλλες ασθένειες προκειμένου να εμποδίσουμε τον κίνδυνο του σήματος σε ένα μοντέλο ποντικού, επιτρέποντας στα κύτταρα να επιστρέψουν στο φυσιολογικό μεταβολισμό και να αποκαταστήσουν την κυτταρική επικοινωνία", ανέφερε.
Ωστόσο, η Naviaux αναγνωρίζει ότι η διόρθωση των ανωμαλιών στο ποντίκι απέχει πολύ από τη θεραπεία για τον άνθρωπο, αλλά σημειώνει ότι οι ερευνητές είναι αρκετά ενθαρρυνμένοι για να δοκιμάσουν αυτή τη μέθοδο σε μια μικρή κλινική δοκιμή παιδιών με καρδιακές παθήσεις. αυτιστικού φάσματος το επόμενο έτος. "Αυτή η διαδικασία βρίσκεται ακόμα στα πρώιμα στάδια ανάπτυξης. Πιστεύουμε ότι αυτή η προσέγγιση, που ονομάζεται αντιπαρινεργική θεραπεία ή APT, προσφέρει μια νέα, φρέσκια και συναρπαστική πορεία που θα μπορούσε να οδηγήσει στην ανάπτυξη μιας νέας κατηγορίας φαρμάκων για τη θεραπεία του αυτισμού". .
Οι διαταραχές του φάσματος του αυτισμού (ASD) είναι πολύπλοκες διαταραχές που ορίζονται από ανωμαλίες στην ανάπτυξη γλωσσών, κοινωνικές και επαναλαμβανόμενες συμπεριφορές, στις οποίες εκατοντάδες διαφορετικοί γενετικοί παράγοντες και το περιβάλλον παρουσιάζουν κίνδυνο. Στη μελέτη αυτή, περίπου δώδεκα επιστήμονες από διαφορετικούς κλάδους του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνιας του Σαν Ντιέγκο συνεργάστηκαν για να βρουν ένα ενοποιητικό μηχανισμό που εξηγεί τον αυτισμό.
Περιγράφοντας μια εντελώς νέα θεωρία για την προέλευση και τη θεραπεία του αυτισμού χρησιμοποιώντας APT, Naviaux και οι συνάδελφοί του εισήγαγαν την ιδέα ότι μια μεγάλη πλειοψηφία των γενετικών και περιβαλλοντικών αιτιών για τον αυτισμό δρουν με την παραγωγή κυτταρικής απάντησης στον συνεχή κίνδυνο, την υποκείμενη μεταβολική κατάσταση σε έμφυτη ανοσία και φλεγμονή.
"Όταν τα κύτταρα εκτίθενται σε κλασσικές μορφές κινδύνου, όπως ένας ιός, μια λοίμωξη ή μια τοξική για το περιβάλλον ουσία, ενεργοποιείται ένας αμυντικός μηχανισμός", εξήγησε ο Naviaux. Αυτό μεταφράζεται σε αλλαγές στο μεταβολισμό και την έκφραση γονιδίων. και μειώνει την επικοινωνία μεταξύ των γειτονικών κυττάρων. Με απλά λόγια, όταν τα κύτταρα σταματούν να αλληλεπιδρούν μεταξύ τους, τα παιδιά σταματούν να μιλάνε. "
Δεδομένου ότι τα μιτοχόνδρια, τα αποκαλούμενα «ηλεκτρικά φυτά» του κυττάρου, διαδραματίζουν κεντρικό ρόλο τόσο στο μολυσματικό όσο και στο μη μολυσματικό κυτταρικό στρες, την έμφυτη ανοσία και τη φλεγμονή, οι επιστήμονες έχουν αναζητήσει ένα σύστημα σηματοδότησης στο σώμα που συνδέεται με τα μιτοχόνδρια και κρίσιμη για την έμφυτη ανοσία. Το βρήκαν σε εξωκυτταρικά νουκλεοτίδια όπως η τριφωσφορική αδενοσίνη (ATP) και άλλες μιτοκίνες: σηματοδοτικά μόρια που σχηματίστηκαν από τα μιτοχόνδρια.
Αυτές οι μιτοκίνες έχουν διαχωρίσει τις μεταβολικές λειτουργίες από το εξωτερικό του κυττάρου όπου οι υποδοχείς που υπάρχουν σε κάθε κύτταρο του σώματος δεσμεύονται και ρυθμίζονται. Συνολικά 15 τύποι πουρινεργικών υποδοχέων είναι γνωστοί ως διεγερμένοι από αυτά τα εξωκυτταρικά νουκλεοτίδια και οι υποδοχείς είναι γνωστό ότι ελέγχουν ένα ευρύ φάσμα βιολογικών χαρακτηριστικών που σχετίζονται με τον αυτισμό.
Οι ερευνητές δοκιμάστηκαν σε ποντίκια suramina, ένας γνωστός αναστολέας της πορενεργικής σηματοδότησης που χρησιμοποιείται ιατρικά για τη θεραπεία της αφρικανικής νόσου του ύπνου λίγο μετά τη σύνθεσή της το 1916 και διαπίστωσε ότι αυτός ο μεσολαβητής APT διόρθωσε τα συμπτώματα του αυτισμού στο μοντέλο. ζώο, ακόμη και όταν η θεραπεία άρχισε μετά την εμφάνιση των συμπτωμάτων. Το φάρμακο αποκατέστησε 17 τύπους συμπτωμάτων πολλαπλών ανωμαλιών, όπως η δομή ομαλοποίησης της συνάψεως του εγκεφάλου, η σηματοδότηση από κυψέλη σε κύτταρο, η κοινωνική συμπεριφορά, ο κινητικός συντονισμός και η ομαλοποίηση του μιτοχονδριακού μεταβολισμού.
"Η εκπληκτική αποτελεσματικότητα που παρουσιάστηκε σε αυτή τη μελέτη χρησιμοποιώντας APT για την επαναπρογραμματισμό της κυτταρικής αντίδρασης και τη μείωση της φλεγμονής παρουσιάζει μια ευκαιρία να αναπτυχθεί μια εντελώς νέα κατηγορία μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων για τη θεραπεία του αυτισμού και άλλων διαταραχών", καταλήγει ο Naviaux.
Πηγή: www.DiarioSalud.net
