Για να επιτευχθεί αυτό, έπρεπε να βιδώσουν μια βελόνα σε λειτουργία ανοσίας και να μειώσουν τους όγκους χωρίς να προκαλέσουν ανεπιθύμητες αυτοάνοσες αποκρίσεις, όπως αναφέρεται στο περιοδικό 'Nature Medicine'.
Η νέα έρευνα, που διεξάγεται σε ζώα, δεν είναι έτοιμη για κλινική χρήση στον άνθρωπο, αλλά η προσέγγιση, χρησιμοποιώντας μια βασική πρωτεΐνη για τον έλεγχο της ανοσολογικής λειτουργίας, προσφέρεται για περαιτέρω μελέτες χρησιμοποιώντας τα υποψήφια φάρμακα που τα χρησιμοποιούν. μηχανισμών
"Αυτή η προκλινική μελέτη καταδεικνύει την απόδειξη της αρχής ότι η χρήση ενός φαρμάκου για τη ρύθμιση της λειτουργίας ενός ειδικού ανοσοκατασταλτικού υποσυνόλου ρυθμιστικών Τ κυττάρων (Treg) ελέγχει με ασφάλεια την ανάπτυξη όγκου", δήλωσε ο Wayne. W. Hancock του Τμήματος Μεταμοσχευτικής Ανοσολογίας στο Παιδικό Νοσοκομείο της Φιλαδέλφειας (CHOP) στις Ηνωμένες Πολιτείες.
«Υπάρχει ένα βασικό παράδοξο στην ανοσολογία: γιατί το ανοσοποιητικό σύστημα προλαμβάνει τον καρκίνο στην πρώτη θέση;» Είπε ο Hancock, ο οποίος πρόσθεσε ότι η απάντηση είναι περίπλοκη, αλλά ότι ένα μεγάλο μέρος αποτελείται από μια λεπτή ισορροπία μεταξύ των στοιχείων του ανοσοποιητικού συστήματος. Έτσι, ενώ η ανοσία μας προστατεύει από τη νόσο, μια υπερβολικά επιθετική ανοσολογική αντίδραση μπορεί ακόμη και να προκαλέσει επικίνδυνες και απειλητικές για τη ζωή αυτοάνοσες αντιδράσεις στις οποίες το σώμα επιτίθεται.
Στην παρούσα μελέτη, ο Χάνκοκ επικεντρώθηκε σε έναν υπότυπο ανοσοκυττάρων, που ονομάζεται κύτταρα Foxp3 + Treg. Τα ρυθμιστικά Τ κύτταρα ήταν ήδη γνωστό ότι περιορίζουν την αυτοανοσία αλλά, συχνά, με το κόστος του περιορισμού της ανοσοαπόκρισης έναντι των όγκων. "Έπρεπε να βρούμε έναν τρόπο να μειώσουμε τη λειτουργία Treg κατά τρόπο που να επέτρεπε να μην προκαλείται αντινεοπλασματική δραστηριότητα σε αυτοάνοσες αντιδράσεις", είπε.
Η ομάδα του Hancock έδειξε ότι η αναστολή του ενζύμου Ρ300 μπορεί να επηρεάσει τις λειτουργίες μιας άλλης πρωτεΐνης Foxp3, η οποία παίζει βασικό ρόλο στον έλεγχο της βιολογίας ρυθμιστικών Τ κυττάρων. Εξαλείφοντας το γονίδιο που εκφράζει το ρ300, οι επιστήμονες μείωσαν με ασφάλεια την λειτουργία Treg και την περιορισμένη ανάπτυξη όγκου σε ποντίκια και επιτύγχαναν τα ίδια αποτελέσματα επί των ρ300 και ρυθμιστικών Τ κυττάρων σε ποντίκια χρησιμοποιώντας ένα φάρμακο που αναστέλλει το p300 σε φυσιολογικά τρωκτικά.
Σε μια μελέτη για τα ζώα το 2007, η οποία δημοσιεύθηκε επίσης στο Nature Medicine, ο Hancock αύξησε τη λειτουργία του Treg προκειμένου να καταστείλει την ανοσολογική απάντηση για να επιτρέψει στον οργανισμό να ανέχεται καλύτερα τις μεταμοσχεύσεις οργάνων, ενώ στην τρέχουσα μελέτη η μείωση Η δραστηριότητα του Treg επιτρέπει στο ανοσοποιητικό σύστημα να επιτεθεί σε έναν επισκέπτη, έναν ανεπιθύμητο όγκο.
Και στις δύο περιπτώσεις, οι εμπειρογνώμονες βασίστηκαν σε επιγενετικές διεργασίες (χρήση ομάδων χημικών ουσιών που ονομάζονται ακετυλομάδες για την τροποποίηση βασικών πρωτεϊνών), αλλά σε αντίθετες κατευθύνσεις, οι οποίες, σύμφωνα με τον κύριο ερευνητή, είναι "το γιν και το γιανγκ ανοσοποιητική λειτουργία. "
Πηγή: www.DiarioSalud.net
